欧阳惠丹

【摘 要】：目的：探讨右美托咪定调控ERK1/2和PI3K信号通路对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：本次研究纳入40只清洁级健康成年雄性SD大鼠作为研究对象，通过随机数字表达法将其分为假手术组（n=10）：仅行切片、分离颈总动脉等操作，不栓塞，缺血再灌注组（n=10）：心肌缺血60min后，复灌24h，缺血立即经股动脉穿刺泵注生理盐水，右美托咪定组（n=10），心肌缺血60min后，复灌24h，缺血立即经股动脉穿刺泵注右美托咪定，右美+LY294002组（n=10），在缺血前注射10ulLY阻断剂，其他操作与右美托咪定组一致。对比四组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑水肿情况，并通过Western Blot法对P13K、ERK1/2磷酸化水平进行检测。结果：经研究结果表明，相较于假手术组，右美托咪定组的神经功能缺损评分、大脑梗死体积、脑水肿程度明显更低（P＜0.05），右美+LY294002组对右美托咪定的保护作用会产生抑制作用（P＜0.05）；右美托咪定组的P13K、ERK1/2水平明显增加（P＜0.05）。结论：右美托咪定在调控ERK1/2和PI3K信号通路中对心肌缺血再灌注损伤会产生一定的保护作用，其保护机制与右美托咪定上调ERK1/2和PI3K密切相关，临床上需要引起重视，或将成为心肌缺血再灌注损伤患者的潜在治疗靶点。

【关键词】：右美托咪定；再灌注；心肌缺血；细胞外信号调节激酶；信号通路

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